взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Акушерство Велика кількість різних теорій патогенезу пізнього гестозу говорить про те, що жодна із них не описує його повністю.
просмотров - 243

Важлива роль у походженні гестозу належить:

1) недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу;

2) дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням, що викликані вагітністю.

Основи захворювання закладаються на ранніх строках вагітності (в І три­местрі).

Завдяки імунологічним і генетичним факторам у цих вагітних на момент імплантації спостерігається понижена інвазивна здатність трофобласту або процес інвазії захоплює спіральні артеріоли нерівномірно, що веде до відсутності трансформації (диселастозу) м'язового шару спіральних артеріол міометрія і збереження адренергічної іннервації. У результаті цього спіральні артеріоли зберігають морфологію невагітних. Збережені ендотеліальні і глад-ком 'язові елœементи судин стають мішенню для дії медіаторів, що циркулю­ють в крові. Все це веде до спазму і зниження міжворсинкового кровотоку, пошкодження ендотелію з порушенням його тромборезистентних і вазоак-

тивних властивостей і виділенням медіаторів (ендотелій — ендотеліальний скорочуючий фактор, тромбоксан, серотонін, катехоламіни), що відіграють основну роль в регуляції гемостазу і судинного тонусу.

Паралельно з цими змінами виникає порушення синтезу і дисбаланс про-станоїдів материнського і плодового походження (простогландини класу Е і Р простациклін, тромбоксан і ін.)

Субстратом для утворення простаноїдів є поліненасичені жирні кислоти фосфоліпідних мембран клітин і арахідонова кислота.

Простаноїди забезпечують динамічну рівновагу у системі гомеостазу, а також викликають необхідні зміни в організмі жінки під час вагітності.

Недостатня продукція простацикліну, ендотеліально релаксуючого фак­тору — оксиду азоту (N0), простагландинів Е або гіперпродукція тромбокса-ну, ендотеліну і простагландинів Р — супроводжується генералізованим су­динним спазмом, що призводить до відсутності зниження ЗПСО, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції в плаценті.

Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеінурія, гіпертонія), описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов'язаних між собою.

Генералізований судинний спазм (переважно в артеріальній ланці крово­обігу) призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних про­цесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до артеріальної гіпертензії і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нир­ки, печінка і ін.)

Ступінь підвищення ЗПСО знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу.