взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Кардиология Аутоиммунная теория.
просмотров - 439

В нашей стране под руководством академика А.Н.Климова активно развивается аутоиммун­ная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой данный патологический процесс иниции­руют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеиды в качестве антигена.

Аутоиммун­ные комплексы характеризуются следующими особенностями:

1) вызывают повреждение эндо­телия и тем самым ускоряют проникновение липопротеидов крови в сосудистую стенку;

2) продлевают циркуляцию липопротеидов в кро­ви;

3) задерживают окисление и экскрецию хо­лестерина с желчью, ᴛ.ᴇ. способствуют развитию гиперлипопротеинœемии;

4) проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенке артерий.

Несмотря на существование различных тео­рий, наиболее популярной точкой зрения отно­сительно патогенеза атеросклероза остается при­знание ключевой роли холестерина и атерогенных липопротеидов.

Итак, патогенез поражений сосудов атеросклерозом можно представить:

I тип – начальные поражения, характеризующиеся отложениями в эндотелии

II тип – липидные полоски, характеризующиеся внутриклеточным депонированием липидов.

III тип – переходные поражения, но уже есть неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ количество внеклеточных липидных депозитов

IV тип – атеромы

V тип – фиброатеромы – есть фиброзная «крышка» под липидным ядром, могут кальцифицироваться

VI тип – осложненные поражения, имеют поверхностные дефекты, вторичное тромбообразование.

Атеросклероз охватывает в наибольшей степени артериальные сосуды, в которых сильнее всœего выражена механическая нагрузка на сосудистую стенку. Это, прежде всœего, абдоминальная аорта͵ находящаяся «между молотом пульса и наковальней позвоночника» (В.Кумар, 1997). Затем, по убывающей, идут коронарные артерии, подко­ленные, бедренные и тибиальные, грудная аорта и ее дуга, сонные артерии и артерии вилизиева круга.

Для запуска атеросклероза достаточно активации эндотелия и экспрессии на его по­верхности патологических липопротеиновых частиц, молекул клеточной адгезии при ГЛП, гипертензии, колебаниях тока крови у бифуркаций, изгибов, сужений, при куре­нии, иммунопатологических реакциях, вирусных инфекциях, действии бактериальных эндотоксинов, гипервитаминоза Д, избытке кадмия и свинца. Все это создает на поверхности эндотелия зоны повышенной клейкости и проницаемо­сти, истончение и даже исчезновение защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширение межэндотелиальных щелœей, отек и разъединœение структур эн­дотелия. Адгезия и проникновение моноцитов в интиму ведет к повышению их макрофагальной активности. Активируются и тромбоциты. Все эти клетки вырабатывают медиаторы воспаления, эндогенные окислители и факторы роста͵ хемоаттрактанты и ингибиторы миграции ГМК. Такова характеристика 1 типа изменений - стадии на­чальных поражений (Х.Стери, 1995).


Читайте также


  • - Аутоиммунная теория

    В настоящее время появляется все больше данных, указывающих на решающую роль аутоиммунных процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. Об этом говорят как исследования по статистической корреляции шизофрении с другими аутоиммунными заболеваниями, так и появившиеся в... [Ознакомиться подробнее.]