взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Хирургия Что такое злокачественная гипертермия?
просмотров - 201

Злокачественная гипертермия это редкая (1:15 000) врожденная аномалия, характеризую­щаяся возникновением острого гиперметаболи­ческого состояния в мышечной ткани после ин­дукции анестезии. Это осложнение встречается преимущественно у детей, но может развиться в любом возрасте. Клиническая картина: тахикар­дия, аритмии, нестабильность АД, гиперкапния, тахипноэ, цианоз, пятнистость кожных покровов, ригидность скелœетных мышц и гипертермия. Ла­бораторные исследования выявляют миоглоби-нурию, снижение напряжения кислорода в сме­шанной венозной крови, повышение уровня каль­ция, калия, креатинфосфокиназы сыворотки (через 6,12 и 24 ч после криза), а также миоглобина сыворотки. При анализе газов артериальной крови выявляют смешанный метаболический и респираторный ацидоз. Злокачественная ги-пертермия может проявляться по-разному, что значительно затрудняет диагностику. Так, не­смотря на название, гипертермия наблюдается не всœегда и часто является сравнительно поздним проявлением. Неожиданное увеличение концен­трации CO2 в конце выдоха в 2-3 раза является наиболее ранним и чувствительным признаком злокачественной гипертермии. Поздние ослож­нения включают почечную недостаточность, коа-гулопатию, отек легких и отек мозга.

Механизм злокачественной гипертермии на клеточном уровне пока еще недостаточно изучен, но одним из ключевых его звеньев может быть по­вышение концентрации кальция в миоплазме. Рианодиновый рецептор модулирует высвобож­дение кальция из канальцев саркоплазматическо-го ретикулума, в связи с этим структурные и функцио­нальные аномалии этого рецептора бывают вовлечены в патогенез злокачественной гипер­термии. Вне зависимости от механизма, наруше­ние сопряжения между возбуждением и сокраще­нием приводит к длительному взаимодействию актина и миозина и необратимой контрактуре мышц. Этот приводит к повышенному потребле­нию кислорода и выработке CO2. В результате са­морегуляции в миоцитах проходят процессы, на­правленные на снижение внутриклеточной кон­центрации кальция, что вызывает истощение запасов АТФ, а это, в свою очередь, приводит к отеку клеток (к примеру, отеку мозга) и повы­шенному образованию лактата (лактат-ацидоз).