взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Хирургия Эндокринолог, вызванный на экстренную консультацию, подтвердил диагноз тиреотоксического криза. Как следует лечить тиреотоксический криз?
просмотров - 188

Тиреотоксический криз — это неотложное со­стояние с летальностью 10-50%. Тиреотоксиче­ский криз обычно возникает при неправильно ле­ченной или недиагностированной болезни Грейвза. Провоцирующие факторы: (1) стресс, обусловлен­ный операцией и анестезией; (2) роды; (3) тяжелая инфекция; (4) тиреоидит, развившийся через 1-2 недели после лечения радиоактивным йодом (редкая причина). Симптомы: психические нару­шения (раздражительность, делирий, кома), лихо­радка, тахикардия, артериальная гипотония. Часто возникают аритмии, особенно высок риск мерца­тельной аритмии. У 25% больных развивается сер­дечная недостаточность. Тиреотоксический криз может дебютировать артериальной гипертонией (которая позже сменяется гипотонией), неперено­симостью тепла с профузным потоотделœением, тошнотой, рвотой и поносами. Почти у 50% боль­ных отмечается гипокалиемия. Уровень тиреоид-ных гормонов в плазме значительно повышен, но плохо коррелирует с тяжестью криза. Внезапное обострение гипертиреоза может быть обусловлено быстрым перемещением тиреоидных гормонов из связанной с белком формы в свободное состояние, а также повышенной чувствительностью клеток к тиреоидным гормонам.

Лечение направлено на устранение криза и его ос­ложнений. Высокие дозы кортикостероидов (декса-метазон 10 мг в/в, затем по 2 мг в/в каждые 6 ч) по­давляют синтез и высвобождение тиреоидных гор­монов, а также периферическую конверсию тироксина (T4) в трийодтиронин (T3). Кортикосте-роиды также предотвращают относительную надпо-чечниковую недостаточность, обусловленную ги­перметаболическим состоянием. Для подавления синтеза тиреоидных гормонов назначают пропил-тиоурацил (200-400 мг, затем по 100 мг каждые 2 ч). Хотя метимазол, также ингибирующий синтез тиреоидных гормонов, оказывает более длительное действие, пропилтиоурацил предпочтительнее, по­скольку он подавляет также и периферическую конверсию T4 в T3 (см. выше). Поскольку не суще­ствует инъекционных форм препаратов, угнетаю­щих синтез тиреоидных гормонов, их назначают внутрь или через назогастральный зонд. Препараты иода препятствуют освобождению гормонов из щи­товидной желœезы. Препараты йода назначают в/в (йодид натрия, 1 г в сутки) или внутрь (йодид ка­лия, 100-200 мг каждые 8 ч); с этой целью можно применять рентгеноконтрастный препарат иподат натрия (1 г в сутки). Пропранолол не только подав­ляет действие тиреотоксикоза на органы-мишени, но и препятствует превращению T4 в T3 на перифе­рии. Неселœективные β1, β2-адреноблокаторы пред­почтительнее селœективных β1-адреноблокаторов (эсмолол, метопролол), поскольку повышенная ак­тивность β2-адренорецепторов опосредует гиперме­таболическое состояние. Блокада β2-адренорецеп-торов вызывает снижение мышечного кровотока, что способствует уменьшению теплообразования. Проводят поддерживающее лечение: поверхност­ное охлаждение (охлаждающие одеяла), ацетами-нофен (аспирин не рекомендуется, поскольку он вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком), переливание большого количества инфузионных растворов. Для поддержания АД часто приходится использовать вазопрессоры. Дигоксин применяют при мерцательной аритмии для снижения частоты сокращений желудочков (глава 19), а также при сердечной недостаточности. Катетер Свана-Ган­ца, позволяющий измерить сердечный выброс и ДЗЛА, значительно облегчает лечение больных с сердечной недостаточностью и устойчивой арте­риальной гипотонией. При низком сердечном вы­бросœе β-адреноблокаторы противопоказаны.