взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Хирургия Канальная гипертензия.
просмотров - 58

Изменения развиваются и в системе нижней

полой вены (НПВ). Печень, как регулятор висцерального

кровообращения, обеспечивает отток крови из них в НПВ.

Коллатеральный порто-кавальный сброс в HПB при ПГ осуществляется

через забрюшинные коллекторы, мезентерико-геморроидальные

сплетения, вены брюшной стенки.Наши экспериментальные данные

показали что прогрессирование ПГ сопровождается повышением давления в

задней ПВ с изменением прессорного градиента между печеночными венами

задней ПВ. Вначале он возрастал в 2-2,5 раза за счет повышения давления в

печеночных венах, вследствие артериализации печеночного кровотока, а по

мере развития коллатерального оттока данный градиент снижался.. Так давление

в печеночных венах превышало исходное на 66%, а в ЗПВ на 123%, прессорный градиент составлял около 79% Аналогичные изменения получены и в клинике.

При кава- и кавагепатометрии и графии выявлено расширение НПВ под диафрагмой, выше диаметр ее был обычным, у 22% НПВ на уровне печени резко сужена с развитием синдрома Бадда-Киари. Давление в абдоминальном отрезке вены в среднем 260 мм вод.ст. Прессорный градиент составил 190 мм, а гепатокавальный — около 30-40 мм вод. Ст.

Расширение НПВ ниже диафрагмы, видимо, обусловлено не только сдавлением узлами-регенератами, но и тем, что ригидное кольцо диафрагмы, являясь одним из регуляторов кровотока по НПВ, ограничивает возросший приток крови. Это ведет к повышению давления в НПВ, что ухудшает отток крови из печени, создавая надпеченочный блок и стимулирует коллатеральный сброс в кавальную систему.

Лимфатическая гипертензия.Морфологические изменения в печени, нарушения ее функции. Венозный застой стимулируют интерстициальный отек как в самом органе, так и во всœей висцеральной системе, что усиливает лимфообразование и лимфоотток, а так как грудной проток (ГП), клапанная структура, замыкательный аппарат в области устья ориентированы на определœенный объем и скорость лимфотока, то увеличение его дебита ведет к функциональным, а затем и к органическим изменениям сфинктерного аппарата ГП, паравазальной клетчатки с затруднением оттока лимфы и лимфатической гипертензией. Это соответственно усугубляет интерстициальный отек и нарушения внутрипеченочной микролимфо- и гемодинамики, что способствует прогрессированию ПГ и развитию порто-лимфатической гипертензии.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, при циррозе печени развивается ряд симптомокомплексов, обуловленных нарушением взаимосвязей между

артериальной и портальной системами, между сплено-мезентериальной и кавальной системами, вследствие развития нерегулируемого коллатерального порто-кавального кровотока, повышение внутрипеченочного давления приводит к усилению лимфообразования, лимфатической, затем и порто- лимфатической гипертензии, морфоструктурные изменения в печени и гидродинамические расстройства ведут к нарушению функции гепатоцитов, гепатоцеллюлярному и постгепатоцеллюлярному холестазу. То есть, в результате структурных и васкулярных нарушений при ЦП развиваются ряд синдромокомплексов: портальная, кавальная, лимфатическая гипертензия, нарушение функций печени, нередко холестазы.