взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Терапия ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
просмотров - 234

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воз­душного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изме­нений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, который сопровождается образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодическое или постоянное нали­чие гноя в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и повышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного бывают одно­временно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания или любое из них характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ).

Характерны жалобы на затрудненное дыхание и кашель с продукцией слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочко­образная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравни­тельно редко [Палеев Н.Р., 1998]. Одышка в покое, как правило, отсутству­ет. РаСО2 нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при уме­ренно сниженном РаО2. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ1, возрастание сопротивления дыхательных путей и умень­шение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании может быть довольно высокий уровень РаСО2, без снижения рН и нараста­ния симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хро­нической легкой форме гипоксемии (РаО2 более 70 мм рт.ст.), нередко на­блюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

Клиническая картина. Ухудшение общего состояния боль­ного в большинстве случаев связано с присоединœением инфекции, приво­дящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ1 меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден прини­мать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании недо­статочности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в лег­ких «немых» зон, жалоба больного на то, что он в течение нескольких пос­ледних ночей не спит и не может откашляться. РаСО2 по сравнению с уме­ренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. РаО2 резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Тем не менее цианоз может отсутствовать, он характерен для позд­ней стадии ОДН. АД чаше бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных имеется хроническая ле­гочная гипертензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характер­ными симптомами которого являются расширенные шейные вены, пери­ферические отеки, острая недостаточность правого отдела сердца.