взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Токсикология Аплазия костного мозга
просмотров - 233

Острые и хронические отравления могут приводить к развитию апластических процессов в костном мозге. При этом, как правило, снижается содержание и эритроцитов, и лейкоцитов, и тромбоцитов, развивается панцитопенический синдром. Некоторые токсиканты, к примеру бензол, могут провоцировать гемопоэтические расстройства не только апластического, но и гиперпластического типа. При интоксикации такими веществами последствия определяются дозой, условиями действия, индивидуальной чувствительностью к токсиканту, продолжительностью жизни зрелых форменных элементов крови и проявляются панцитопенией, лимфопенией, апластической анемией, миелоидной метаплазией, лейкемоидной реакцией и настоящей лейкемией. Изолированное подавление числа форменных элементов одного типа встречается при интоксикациях чрезвычайно редко. Как правило об апластической анемии, токсическом агранулоцитозе, токсической тромбоцитопении говорят в тех случаях, когда сокращение данного типа клеток является основным гематологическим признаком отравления.

Сокращение числа форменных элементов крови может быть результатом действия огромного числа токсикантов, как лекарственных веществ, так и промышленных ядов и веществ природного происхождения.

Учитывая зависимость отвоспроизводимости наблюдаемого эффекта вещества делятся на две группы. Ограниченное их число вызывает апластический процесс во всœех случаях действия в определённой дозе. Вторая группа химических веществ, по большей части это медикаменты, вызывает аплазию костного мозга лишь у ограниченной части людей и нередко только после повторного приёма. Так, риск фатальной апластической анемии у лиц, леченных хлорамфениколом, составляет 1 : 20000 - 30000; фенотиазины вызывают агранулоцитоз с частотой 1 : 1200. Некоторые вещества, относящиеся к первой группе, представлены на таблице 5.

Таблица 5. Химические агенты, нарушающие клеточный состав крови

А. Алкилирующие агенты: -сернистый иприт -кислородный иприт -азотистый иприт и его производные(циклофрсфамид и др.) -дериваты этиленимина (триметамин, инпрокон) -эфиры метансульфоновой кислоты (цитосульфан, цитостоп) -метилгидразин и его производные(ибентизин) -производные алкилмочевины (ломустин) -этиленоксид Б. Антиметаболиты: -производные пиперидина (аминоптерин) -производные пурина (азатиоприн) -производные пиримидина (фторафур) В. Другие цитостатики: -цитостатики растительного происхождения (колхицин, винглицин, винкристин) -антибиотики цитостатического действия (актиномицин, оливомицин, пуромицин) Г.Промышленные агенты и экотокстиканты: -свинœец -мышьяк -эфиры гликоля -тринитротолуол -органические растворители -1,3-бутадиен -хлордан, гептахлор -2,4-Д; 2,4,5-Т -бензол

В основе токсического действия препаратов первой группы лежит их способность подавлять обмен ДНК и РНК (сернистый, кислородный, азотистый иприты и др.), нарушать процесс митотического делœения клеток (винкристин, винбластин и др.), блокировать синтез белка (пуромицин и др.) в клетках эритроидного (анемия), миелоидного (агранулоцитоз) и мегакарицитарного (тромбоцитопения) ростков. Механизмы действия веществ второй группы по большей части обусловлены иммуноаллергическими процессами, либо связаны с врожденными пороками метаболизма ксенобиотиков, другими особенностями токсикокинœетики.