взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Токсикология Судорожный синдром. Конвульсанты
просмотров - 144

Известно огромное количество веществ, как синтетических, так и естественного происхождения, способных провоцировать развитие судорожного синдрома у человека и экспериментальных животных. Многие из этих веществ не относятся к избирательным нейротоксикантам и вызывают судороги, действуя в относительно высоких дозах. Действие других, напротив, чрезвычайно селœективно и проявляется при попадании в организм в ничтожных количествах. Такие вещества называют конвульсантами или судорожными агентами. Их изучение представляет особый интерес, поскольку позволяет вскрывать механизмы, лежащие в основе данной формы нейротоксического процесса, разрабатывать эффективные противосудорожные препараты.

Механизмы, посредством которых токсиканты вызывают судороги, бывают классифицированы на несколько логических категорий, исходя из представлений, согласно которым нормальное функциональное состояние ЦНС является следствием баланса между процессами возбуждения и торможения нейрональных систем. Судороги возникают либо в результате гиперактивации процессов возбуждения, либо угнетения процессов торможения (таблица 10).

Таблица 10. Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома

Активация процессов возбуждения Угнетение процессов торможения
- прямая активация возбудимых мембран нервных клеток; - активация постсинаптических рецепторов возбуждающих нейромедиаторов; - увеличение количества возбуждающего нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; - пролонгация действия возбуждающего нейромедиатора в следствие угнетения механизмов разрушения или реаптейка; - повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору; - снижение потенциала покоя постсинаптических мембран клеток; - блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов; - уменьшение количества тормозного нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; - блок высвобождения тормозного нейромедиатора; - понижение чувствительности постсинаптических рецепторов к тормозному нейромедиатору; - сокращение продолжительности действия тормозного нейромедиатора в результате активации механизмов разрушения и реаптейка

Тормозные процессы в ЦНС реализуются с помощью пресинаптических и постсинаптических механизмов. В обоих механизмах участвуют специфические нейромедиаторные системы мозга. В спинном и продолговатом мозге постсинаптическое торможение осуществляется с участием глицина. В высших отделах ЦНС механизмы пре- и постсинаптического торможения опосредованы высвобождением в синаптическую щель -аминомасляной кислоты (ГАМК).