взлом

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Урология ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН).
просмотров - 215

Это группа заболеваний почек, для которых характерно преимущественное поражение клубочков, чаще всœего инфекционно-аллергического характера.

Патогенез. Обычно ГН возникает спустя неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ время (через 2-3 недели) после инфекционного заболевания. Это время совпадает с периодом выработки Ат к стрептококку, что подтверждает инфекционно-аллергический характер ГН.

В патогенезе ГН участвуют 3 фактора:

1) Связан с образованием Ат против Аг стрептококка, которые (Ат) перекрестно взаимодействуют с Аг базальной мембраны клубочков. В результате базальная мембрана утолщается, увеличивается диаметр ее пор. Несмотря на повышение проницаемости фильтрация не увеличивается, а уменьшается, т.к. снижается общая фильтрационная площадь.

2) Под влиянием стрептококка и его токсинов повреждается почечная ткань. Она приобретает антигенные свойства, ᴛ.ᴇ. становится аутоантигеном. Против него организм начинает вырабатывать аутоантитела. Эти Ат взаимодействуют с почечной ткань с образованием комплекса Аг-Ат, который в присутствии комплемента повреждает эндотелий и эпителий почечных клубочков и базальную мембрану капилляров клубочков. Причем повреждаются обе почки.

3) В патогенезе ГН большую роль отводят нейтрофилам. Образование иммунных комплексов сопровождается выделœением хемотаксических веществ, которые привлекают нейтрофилы. Οʜᴎ фагоцитируют, разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, что усиливает повреждение клубочков. Повторная стрептококковая инфекция или переохлаждение приводят к дальнейшему повреждению почечной ткани, и течение болезни принимает хронический характер, в процесс вовлекаются и канальцы почек. Все это ведет к нарушению функции как клубочков – фильтрации, так и канальцев - реабсорбции. При ГН циркулирующие иммунные комплексы поражают капилляры и других органов и тканей.

Повреждение клубочков может происходить иммунными комплексами и непочечного происхождения, которые могут образовываться при попадании экзогенных Аг (лекарственные препараты, чужеродные белки) и при образовании эндогенных Аг (ДНК, Аг ядер тимуса и рибосомы клеток).